Дельфис

Глава 7. Наследование формы

7.1. Генетика и наследственность

Наследственные различия между организмами, одинаковыми в других отношениях, зависят от генетических различий; а они в свою очередь - от различий в структуре ДНК или в её расположении в хромосомах; эти различия ведут к изменениям в структуре белков или к изменениям в контроле синтеза белка.

Эти фундаментальные открытия, подтверждённые множеством тщательно поставленных экспериментов, дают достаточно ясное понимание процесса наследования белков, а также характеристик, которые так или иначе непосредственно зависят от определённых белков, как это происходит при серповидно-клеточной анемии и наследственных дефектах метаболизма. Напротив, наследственные различия формы (здесь и далее выделено ред.) обычно не имеют непосредственной и очевидной связи с изменениями структуры или синтеза определенных белков. Тем не менее, такие изменения могут влиять на морфогенез различными способами - через воздействие на метаболические ферменты, ферменты синтеза гормонов, структурные белки, белки в клеточных мембранах и так далее. Примеров такого влияния уже известно много. Но если различные химические изменения приводят к изменениям или искажениям нормальной картины морфогенеза, то что же определяет саму эту нормальную картину?

Согласно механистической теории, клетки, ткани, органы и организмы принимают соответствующие формы в результате синтеза нужных химических компонентов в нужных местах в нужное время. Предполагается, что морфогенез осуществляется самопроизвольно вследствие сложных физико-химических взаимодействий в соответствии с законами физики. Но с какими законами физики? Механистическая теория оставляет данный вопрос открытым (см. разд. 2.2).

Гипотеза формативной причинности предлагает новое решение этого вопроса. До тех пор, пока она даёт интерпретацию биологического морфогенеза, подчёркивающую аналогию с физическими процессами, такими как кристаллизация, а также приписывает важную роль энергетически неопределённым флуктуациям, она скорее удовлетворяет, нежели отрицает ожидания механистической теории. Но, если последняя приписывает практически все феномены наследственности генетическому фактору, воплощённому в ДНК, то гипотеза формативной причинности предполагает, что организмы наследуют также морфогенетические поля прошлых организмов того же вида. Этот второй тип наследования осуществляется путём морфического резонанса, а не через гены. Таким образом, наследственность здесь включает как генетическое наследование, так и морфический резонанс от прошлых подобных форм.

Рассмотрим следующую аналогию. Музыка, льющаяся из громкоговорителя радиоприёмника, зависит как от материальных структур приёмника и от энергии, приводящей его в действие, так и от радиостанции, на которую настроен приёмник. Конечно, на музыку могут влиять изменения в проводах, транзисторах, конденсаторах и так далее, и она прекращается, когда вынимается батарейка. Тот, кто ничего не знает о передаче невидимых, неосязаемых и неслышимых вибраций электромагнитным полем может заключить, что музыка полностью объясняется наличием составляющих радиоприёмника, способом их расположения и энергией, от которой зависит их действие. Если же такой человек допускает возможность того, что нечто приходит в приёмник извне, то он бы её отверг, обнаружив, что приёмник имеет одинаковый вес, независимо от того, включён он или выключен. Таким образом, он должен был бы предположить, что ритмическая и гармоничная музыка возникает внутри радиоприёмника вследствие невероятно сложных взаимодействий между его элементами.

После тщательного изучения и анализа структуры приёмника, он даже мог бы создать его копию, производящую точно такие же звуки, как и оригинал, и, вероятно, рассматривать такой результат как замечательное подтверждение своей теории. Но, несмотря на это своё достижение, он останется в полном неведении относительно того, что источником музыки в действительности была радиостанция, расположенная на расстоянии в сотни миль.

В рамках гипотезы формативной причинности «передача» приходит от предыдущих подобных систем, а её «приём» зависит от деталей структуры и организации принимающей системы. Как и в радиоприёмнике, существенное влияние здесь оказывают два вида изменений в организации «приёмника». Во-первых, изменения в «настройке» системы могут приводить к приёму совершенно различных «передач»: как радиоприёмник можно настроить на те или иные радиостанции, так и развивающаяся система может быть «настроена на разные морфогенетические поля. Во-вторых, как изменения в радиоприёмнике, настроенном на определённую станцию, могут приводить к изменениям и искажениям музыки, исходящей из громкоговорителя, так и изменения в системе, развивающейся под влиянием конкретного морфогенетического поля, способны приводить к изменениям и искажениям конечной формы.

Таким образом, в развивающихся организмах и окружающая среда, и генетические факторы могут влиять на морфогенез двумя способами - через изменения либо «настройки» морфогенетических зародышей, либо обычных путей морфогенеза, в результате чего образуются разные варианты нормальных конечных форм.

7.2. Изменённые морфогенетические зародыши

Морфогенетические зародыши для развития органов и тканей состоят из клеток или групп клеток с характерными структурой и организацией колебаний (см. разд. 4.5, 6.1). Если, в силу необычных условий окружающей среды или генетических изменений, структура и организация колебаний зародыша достаточно изменились, то он перестаёт быть связанным с обычным для него морфогенетическим полем: тогда он либо вообще не будет способен действовать как зародыш, и в этом случае вся соответствующая структура не появится в организме; либо он окажется связанным с другим морфогенетическим полем, и тогда в этой части организма разовьётся иная структура, а не та, что образуется обычно.

Было описано множество примеров такой потери целостной структуры или замены одной структуры на другую. Иногда одинаковые изменения могут быть вызваны генетическими факторами или средой, окружающей развивающийся организм; последние в генетической литературе именуются «фенокопиями»².

^{Рис.1. Нормальная особь плодовой мушки Drosophila (А) и мутантная мушка (В), у которой третий грудной сегмент был трансформирован таким образом, что он стал похож на второй грудной сегмент. В результате мушка имеет две пары крыльев вместо одной}

Эффекты подобного рода были детально изучены на плодовой мушке дрозофиле. Значительное число идентифицированных мутаций приводит к трансформациям целых участков тела мушки; например, «антеннопедия» заменяет усики на ножки, а мутации в грудном (битораксовом) генном комплексе приводят к тому, что третий (задний) грудной сегмент, который в норме содержит два «зачатка» (halteres), развивается так, как если бы он был средним сегментом (рис.1). При этом взрослые организмы имеют две пары крыльев на соседних сегментах (Morata and Lawrence, 1972).

^{Рис.2. А - Нормальные листья гороха, имеющие как листочки, так и усики.}

^{В - Лист мутанта, у которого образуются только листочки}

^{С - Лист мутанта, у которого образуются только усики}

Сопоставимые явления были обнаружены у растений. Например, у гороха листья в норме включают собственно листочки у основания и усики на конце. В некоторых случаях усики образуются напротив листьев, указывая на то, что одинаковые примордии (зачаточные листы) могут давать структуры обоих типов (рис.2); предположительно, на клетки в этих примордиях влияют некие факторы в эмбриональном листе, заставляющие эти клетки принимать структуру и организацию колебаний, характерные для морфогенетического зародыша либо усика, либо листочка. Однако в мутанте одного типа способность образовывать усики подавлена, и все примордии дают листочки; в мутанте другого типа (вследствие гена в другой хромосоме) подавлено образование листочков, и все примордии дают лишь усики (Snoad, 1974) (см. рис.2). Принятая интерпретация состоит в том, что гены, ответственные за эти явления, участвуют в контроле синтеза белков, необходимых для нормальных процессов морфогенеза. Интерпретация с позиции гипотезы формативной причинности не противоречит этому допущению, но дополняет его. Продукт гена, о котором идёт речь, не рассматривается лишь как нечто, «включающее» или «выключающее» сложную цепь химических взаимодействий, но как нечто, влияющее на структуру морфогенетического зародыша. Можно представить много способов осуществления такого влияния, например, кодирование белка, модифицирующего свойства клеточных мембран. Если мутация изменила структуру этого белка и, следовательно, привела к изменениям свойств мембран, структура или организация колебаний клеток морфогенетического зародыша способна измениться таким образом, что они уже не могут быть связаны с обычным для них морфогенетическим полем. Поэтому, весь путь морфогенеза будет заблокирован. Поскольку клетки, участвующие в этом пути, уже нормально не развиваются и не дифференцируются, они не будут синтезировать белки, характерные для этих процессов. А если морфогенетический зародыш изменился так, что он оказался связанным с другим морфогенетическим полем с помощью морфического резонанса, то развивающиеся клетки станут синтезировать белки, отвечающие другому морфогенетическому процессу.

Таким образом, мутация, в результате которой один из путей морфогенеза оказался заблокированным или которая привела к другому пути, действительно изменяет продукт гена, косвенно контролирующий заданную схему синтеза белков, как и предполагает механистическая теория. Однако этот контроль не будет зависеть только от сложных химических взаимодействий, а будет осуществляться также посредством морфогенетических полей.

7.3. Изменённые пути морфогенеза

В то время, как факторы, влияющие на морфогенетические зародыши, производят в морфогенезе качественные эффекты, например, отсутствие какой-либо структуры или замену одной структуры на другую, многие генетические факторы или воздействия окружающей среды вызывают количественные изменения конечных форм посредством модификации процессов морфогенеза. Так, в растениях данной культурной разновидности, выросших в некотором диапазоне условий окружающей среды, строение стебля и корневой системы, морфология листьев и даже анатомия различных органов в деталях отличаются; но тем не менее, характерная форма этой разновидности остаётся узнаваемой. Или в различных разновидностях данного вида, выросших в одинаковых условиях, растения отличаются друг от друга множеством деталей, хотя все они узнаваемы как различные варианты одной характерной формы: в конечном счёте, виды определяются прежде всего по их морфологии.

Генетические факторы и окружающая среда влияют на развитие через различные количественные воздействия на компоненты структуры, ферментативную активность, гормоны и т.д. (см. разд. 7.1). Некоторые из этих воздействий достаточно неспецифичны и предполагают несколько различных путей морфогенеза. Другие могут нарушать нормальный ход развития, но мало влияют на конечную форму благодаря регуляции.

Хотя некоторые поразительные генетические эффекты и могут быть прослежены до конкретных генов, большая часть таких эффектов зависит от комбинированного воздействия множества генов, индивидуальные эффекты которых малы и их трудно выявить, а также подвергнуть анализу.

Согласно гипотезе формативной причинности, организмы одного вида или сорта будут похожи друг на друга не только потому, что они генетически подобны и, следовательно, подвержены одинаковым генетическим влияниям в процессе морфогенеза, но и потому, что характерные хреоды (о хреодах см. «Дельфис» №2(30)/2002 С. 45. - Ред.) их вида усилены и стабилизированы посредством морфического резонанса от прошлых организмов того же вида.

Морфогенетические поля видов не фиксированы, но изменяются с эволюцией вида. Наибольший статистический вклад в вероятностные структуры морфогенетических полей будет внесён самыми общими морфологическими типами, которые одновременно будут теми, которые развивались при обычных условиях среды. В простейших случаях, эффект автоматического усреднения при морфическом резонансе будет стабилизировать морфогенетические поля вокруг одиночных, наиболее вероятных форм или «дикого типа». Но если вид обитает в двух географически или экологически различающихся местностях, в которых развивались характерные разновидности или сорта, морфогенетические поля видов будут содержать не единственную наиболее вероятную форму, а «мультимодальное» их распределение, зависящее от числа морфологически различимых разновидностей, или сортов, и от относительной численности их прошлых популяций.

7.4. Доминирование

На первый взгляд может показаться, что идея о стабилизации видовых форм путем морфического резонанса от прошлых организмов того же вида мало добавляет к обычному объяснению в рамках одного лишь генетического подобия. Однако важность этой идеи становится очевидной при рассмотрении гибридных организмов, которые подвержены морфическому резонансу от двух различных родительских типов.

^{Рис.3. Диаграмма вероятностных структур морфогенетических полей родителей и гибридов}

Вернёмся к аналогии с радио: при нормальных обстоятельствах приёмник настроен в любой момент времени только на одну станцию, как и организм в норме «настроен» на прошлые подобные системы того же вида. Но если радио должно быть настроено на две станции одновременно, то звуки, которые оно издаёт, зависят от относительной силы сигналов этих станций: если один очень сильный, а второй очень слабый, то эффект последнего мало заметен; но если оба одинаково сильны, приёмник издаёт смесь звуков из обоих источников. Подобно этому, в гибриде, образовавшемся в результате скрещивания двух видов, присутствие генов и характерных для каждого вида генных продуктов будет стремиться привести развивающийся организм в состояние морфического резонанса с прошлыми организмами обоих родительских типов. Тогда полный набор вероятностных структур в пределах морфогенетических полей гибрида будет зависеть от относительной силы морфического резонанса двух родительских типов. Если оба родителя происходят из видов, представленных сравнимым числом прошлых индивидов, то оба будут влиять на морфогенез в одинаковой степени, давая комбинацию, или «результирующую», двух родительских форм (рис. 3А). Но если один вид был представлен меньшим числом индивидов, чем другой, меньший вклад первого в общую вероятностную структуру будет означать, что станет преобладать форма второго из родительских видов (рис.3В). А если один из родителей происходит из недавно образовавшейся мутантной линии, то морфический резонанс от малого числа прошлых индивидов этого типа внесёт лишь незначительный вклад в вероятностную структуру гибридов (рис. 3С).

Эти ожидания согласуются с фактами. Во-первых, гибриды между двумя хорошо утвердившимися разновидностями или видами обычно сочетают черты обоих или представляют собой промежуточную форму. Во-вторых, в гибридах между относительно молодым и давно сформировавшимся видами признаки последнего обычно более или менее доминируют. И, в-третьих, недавно произошедшие мутации, влияющие на морфологические признаки, почти всегда рецессивны³.

Существенно то, что механистические теории доминирования являются неясными и спекулятивными, за исключением случаев, когда рассматриваются признаки, более или менее непосредственно зависящие от определённых белков. Если мутантный ген приводит к потере функции, например, стимулируя синтез дефектного фермента, то он будет рецессивным, поскольку в гибридах присутствие нормального гена делает возможным производство нормального фермента и, следовательно, протекание нормальных биохимических реакций. Однако в некоторых случаях продукт дефектного гена может быть опасным, например, нарушая проницаемость мембран, и тогда мутация будет одновременно доминирующей и летальной.

Эти объяснения удовлетворительны в пределах своей применимости; но, в отсутствие какого-либо механистического понимания морфогенеза, попытка объяснить доминирование в наследовании формы путём экстраполяции с молекулярного уровня неизбежно приводит к необходимости считать этот спорный вопрос решённым и не требующим доказательств.

Принятые генетические теории доминирования более сложные, нежели чисто биохимическая теория; они подчёркивают, что доминирование не фиксировано, а эволюционирует. Чтобы объяснить относительную однородность диких популяций, в которых большинство нелетальных мутаций рецессивны, они допускают, что доминированию «дикого типа» благоприятствует естественный отбор. Одна теория постулирует отбор генов, которые модифицируют доминирование других генов (Fisher, 1930), а другая теория - отбор версий генов, обладающих возрастающей эффективностью, которые контролируют данные доминантные признаки (Haldane, 1939). Но, помимо того, что имеется мало данных в пользу каждой из них и есть таковые против обеих, эти теории страдают одним недостатком: они, скорее, заранее предполагают доминантность, нежели объясняют её, - лишь предлагают гипотетические механизмы, с помощью которых она может поддерживаться или усиливаться (Serra, 1966).

Согласно гипотезе формативной причинности, доминантность развивается по причине фундаментально иного характера. Типы, которым благоприятствует естественный отбор, будут представлены большим числом индивидуумов, чем типы с меньшей способностью к выживанию; с течением времени первые приобретают возрастающую доминантность в результате кумулятивного (накопительного. - Ред.) эффекта морфического резонанса.

Эту гипотезу в принципе экспериментально можно отличить от всех механистических теорий доминантности. Согласно последним, при данных условиях окружающей среды доминантность зависит только от генетического строения гибрида, тогда как, согласно первой, она зависит как от генетического строения, так и от морфического резонанса родительских типов. Поэтому, если соотношение сил резонанса от родительских типов изменяется, то доминирование одного над другим также изменится, даже если генетическое строение гибрида останется прежним.

Рассмотрим следующий эксперимент. Гибридные семена получены скрещиванием между растениями чётко определённого сорта (Р1) и мутантной линии (Р2). Некоторые из этих гибридных семян помещены в холодный инкубатор, а другие выращиваются в контролируемых условиях. Характеристики гибридных растений тщательно регистрируются, и сами растения сохраняются. В них абсолютно доминирует морфология Р1 (см. рис. 3С). Затем очень большие количества растений типа Р2 выращиваются в поле. Некоторые из полученных затем гибридов снова сажают в те же условия, что и раньше, из той же партии семян. Поскольку теперь Р2 вносит больший вклад путём морфического резонанса, Р1 может доминировать лишь отчасти (рис.3В). После нового выращивания множества растений Р2, форма гибрида может стать промежуточной между двумя родительскими типами (рис.3А). Затем берётся ещё больше растений Р2; после этого гибриды вновь помещают в те же условия, что и предыдущие из той же партии семян. Теперь тип Р2 будет вносить путём резонанса больший вклад, чем Р1, и морфология Р2 станет доминантной.

Такой результат окажется весомым свидетельством в пользу гипотезы о роли морфического резонанса в доминировании признаков и будет абсолютно непонятным с точки зрения ортодоксальной генетической теории. Единственная проблема в подобном эксперименте состоит в том, что его может быть трудно осуществить на практике, поскольку, если Р1 является хорошо определённым типом, который уже существовал очень долгое время - в случае дикого типа, возможно, тысячи или даже миллионы лет, - то практически невозможно вырастить сравнимые количества типа Р2. Эксперимент осуществим только если Р1 - недавно появившийся сорт, у которого количество особей, выращенных в прошлом, было сравнительно невелико.

7.5. Семейные сходства

В пределах данного вида организмы отличаются друг от друга всевозможными мелкими деталями. В скрещенной популяции каждая особь более или менее уникальна генетически и, значит, стремится следовать собственному пути развития под различными количественными влияниями своих генов. Более того, поскольку морфогенез зависит от влияния вероятностных структур на вероятностные события, процесс в целом становится до некоторой степени неопределённым. Кроме того, различаются и местные условия. В результате действия всех этих факторов, каждый индивид обретает характерную форму и вносит свой особый вклад в возникающие затем морфогенетические поля.

Вероятно, наиболее специфичным морфическим резонансом, действующим на конкретный организм, является тот, который проистекает от близко связанных индивидов со сходным генетическим строением, что объясняет семейное сходство. Этот специфичный морфический резонанс накладывается на менее специфичный от многочисленных прошлых индивидов той же разновидности; а этот, в свою очередь, будет накладываться на общий фон морфического резонанса от всех прошлых представителей вида.

В модели хреоды наиболее специфичные морфические резонансы определят конкретные пути индивидуального морфогенеза, соответствующие руслу ручья, а менее специфичный морфический резонанс от предыдущих индивидов той же разновидности будет соответствовать дну небольшой долины. Хреоды различных разновидностей в пределах данного вида отвечают незначительно отклоняющимся или параллельным долинам в пределах более широкой долины, представляющей хреоду вида в целом.

7.6. Эффекты окружения и морфический резонанс

На формы организмов в различной степени влияют условия среды, в которой они развиваются. Согласно гипотезе формативной причинности, на них влияют также и условия среды, в которых развивались предыдущие подобные организмы, поскольку их формы вносят вклад в морфогенетические поля путём морфического резонанса. Используя аналогию с радио, можно сказать, что музыка, исходящая из радиоприёмника, зависит от изменений не только в приёмнике, но и в передающей станции; если оркестр начинает играть другую мелодию, то и радиоприёмник производит другие звуки, хотя его настройка и внутренняя структура не изменились.

Рассмотрим, например, новую разновидность некоторого культурного вида. Если очень большие количества растений данного вида выращены в одной среде, и очень малые - в другой, то первые будут вносить существенно больший вклад в вероятностные структуры морфогенетических полей этой разновидности; их форма будет наиболее вероятной формой разновидности и потому станет влиять на морфогенез всех последующих растений той же разновидности, даже тогда, когда их вырастят в другой среде.

Чтобы проверить это предсказание, вероятно, лучше всего использовать новую разновидность самоопылённого зерна; растения будут очень близки друг другу генетически, и не будет опасности их скрещивания с другими разновидностями. Для начала несколько растений должны быть выращены в двух очень разных окружающих условиях, X и Y, и их морфологические признаки тщательно зарегистрированы. Некоторые из начальной партии семян следует заложить в холодное хранилище. Потом очень большие количества растений выращиваются в условиях Y (либо в один сезон, либо несколько поколений). Затем из нескольких семян, хранившихся на холоде, снова выращиваются несколько растений в условиях X. На их морфогенез теперь должен влиять морфический резонанс от больших количеств генетически подобных растений, выращенных в условиях Y. Следовательно, они должны иметь больше признаков морфологии Y-типа, чем имели первичные растения Х-типа. (Конечно, для корректного сравнения растений, выращенных в Х-условиях в различных случаях, необходимо было бы удостовериться, что условия были практически одинаковы; это невозможно в поле, но можно довольно легко обеспечить в искусственно контролируемой среде в фитотроне.)

Если бы подобный результат действительно был получен, он бы дал положительное свидетельство в пользу гипотезы формативной причинности, но оказался бы необъясним с позиций механистической теории.

Негативный результат здесь был бы неубедителен по двум причинам. Во-первых, прямые воздействия условий X на морфогенетические процессы могут быть столь сильными, что они всегда будут канализировать морфогенез по хреодам Х-типа, несмотря на относительно слабый эффект морфического резонанса для этих путей. И, во-вторых, растения других разновидностей того же вида станут влиять на развитие посредством морфического резонанса, хотя и менее специфично; тем не менее, это влияние будет стремиться стабилизировать или хреоды обоих типов, X и Y, или каждую в отдельности, особенно если эти условия похожи на те, в которых обычно росли предыдущие разновидности того же вида. Этот эффект может быть минимизирован надлежащим выбором условий среды.

7.7. Наследование приобретённых признаков

Влияние предшествующих организмов на последующие подобные организмы путём морфического резонанса способно приводить к эффектам, которые невозможно было бы предположить в случае, если наследственность зависела бы лишь от передачи генов или других материальных структур от родителей к потомству. Такое обстоятельство позволяет увидеть в ином свете проблему «наследования приобретённых признаков».

В упорном противостоянии друг другу в конце XIX - начале XX столетия как ламаркисты, так и последователи Вейсмана и Менделя полагали, что наследственность зависит только от зародышевой плазмы вообще или от генов в частности. Поэтому, если признаки, приобретённые организмом в ответ на воздействие среды, должны были наследоваться, то или зародышевая плазма, или гены должны были претерпевать специфические изменения. Противники ламаркизма подчёркивали, что такие изменения представляются чрезвычайно маловероятными, если не невозможными. Даже сами ламаркисты были неспособны предложить какие-либо правдоподобные механизмы, которые могли бы привести к подобным изменениям.

В то же время, теория Ламарка, казалось, давала правдоподобные объяснения наследственным адаптациям у животных и растений. Например, у верблюдов на коленях есть мозоли. Легко понять, что они приобретаются в результате стирания кожи, когда верблюды становятся на колени. Но верблюжата рождаются уже с мозолями. Факты такого рода могут стать вполне понятными, если приобретённые признаки каким-то образом всё же наследуются.

Однако менделисты такую возможность отрицают и предлагают альтернативную интерпретацию, используя идею о случайных мутациях: если организмы с данными приобретёнными признаками являются более приспособленными с точки зрения естественного отбора, то случайные мутации, которые приводят к появлению таких же признаков, без необходимости их наследования, тоже будут усиливаться путём естественного отбора, и в результате эти признаки станут наследуемыми. Такое гипотетическое представление наследования приобретённых признаков иногда называют эффектом Болдуина, по имени теоретика-эволюциониста, который впервые его предложил (Boldwin, 1902).

В начале XX столетия множество учёных утверждали, что им удалось продемонстрировать наследование приобретённых признаков у различных видов животных и растений (многие из этих фактов собраны у Semon, 1912, и у Kammeгег, 1924). Антиламаркисты ответили контрпримерами, снова и снова цитируя хорошо известный эксперимент Вейсмана, в котором он отрубал хвосты у мышей в двадцати двух последовательных поколениях и обнаружил, что их потомство всё равно рождается с хвостами. Другой аргумент привлекал внимание к тому факту, что, после обрезания у многих поколений евреев, они всё ещё рождаются с крайней плотью.

После самоубийства одного из ведущих ламаркистов, П.Каммерера, в 1926 году, менделизм утвердился на Западе как почти неоспоримая общепринятая теория (Koestler, 1971). Между тем, в Советском Союзе последователи идеи о наследовании приобретённых признаков во главе с Т.Д. Лысенко заняли ведущие позиции в руководстве биологической наукой в 1930-х годах и сохраняли их до 1964 года. В этот период многие из их оппонентов - менделистов - подверглись жестоким гонениям (Medvedev, 1969). Такая поляризация породила горечь и догматизм в обоих направлениях.

Однако сейчас имеется достаточно много свидетельств того, что приобретённые признаки действительно могут наследоваться; проблема перешла в область интерпретации. В своих выдающихся сериях экспериментов К.Х. Уоддингтон подвергал яйца или куколки дикой популяции плодовой мушки воздействию либо паров эфира, либо высоких температур, вызывая тем самым ненормальное развитие некоторых мушек (описания этих экспериментов удобно собраны у Waddington, 1975). Следующее поколение выводилось от этих ненормальных мушек, яйца или куколки вновь подвергались стрессовым воздействиям среды; и снова отбирались ненормальные мушки и от них получали потомство, и так далее. В последовательных поколениях процент ненормальных мушек возрастал. Через много поколений (в некоторых случаях через 14, в других через 20 или более), когда потомство ненормальных мушек выращивалось без стрессовых воздействий, в нормальных условиях среды, некоторые из них всё ещё развивались с характерными отклонениями. Более того, эти отклонения продолжали появляться в их потомстве, выращенном в нормальных условиях. По словам Уоддингтона, «все эти эксперименты показывают, что если отбор происходит по наличию признака, приобретённого в данных ненормальных условиях окружающей среды, полученные избранные линии могут проявлять этот признак даже тогда, когда они возвращаются к нормальному окружению» (там же, с. 75).

Уоддингтон рассматривал возможность того, что некоторые физические или химические воздействия от изменённых структур в ненормальных мушках могли вызывать наследуемые модификации в их генах (Waddington, 1957), но отверг ее, поскольку открытия молекулярной биологии показали, что любой из таких механизмов крайне маловероятен (см. дискуссию между Уоддингтоном и Кестлером в Koestler and Smythies, 1969, c.382). Его заключительная интерпретация подчёркивала как роль отбора для отклика генетического потенциала на стрессовые воздействия путём ненормального развития, так и «канализацию развития», происходящую при модифицированном морфогенезе. «Используя несколько образный язык, можно сказать, что отбор не просто понизил порог, но и определил, в каком направлении будет двигаться развивающаяся система, когда она этот порог перейдёт» (Waddington, 1975, с. 87). Сам Уоддингтон создал слово «хреода» для выражения идеи направленного, канализированного развития. Он думал об определении направления, принимаемого хреодой, в терминах её «настройки». Но он не объяснил, как возникают эта канализация и «настройка», сделав лишь неопределённое предположение, что они каким-то образом зависят от отбора генов (там же, с. 87-88).

Гипотеза формативной причинности дополняет интерпретацию Уоддингтона: хреоды и конечные формы, к которым они направлены, зависят от морфического резонанса от предыдущих подобных организмов; «наследование приобретённых признаков» типа, исследовавшегося Уоддингтоном, зависит как от генетического отбора, так и от прямого влияния морфического резонанса от организмов, чьё развитие было модифицировано в ответ на ненормальное окружение.

Вообще, пути морфогенеза, изменённые либо факторами окружения, либо генетическими факторами, будут стремиться канализировать и стабилизировать подобные же процессы морфогенеза в последующих подобных организмах с помощью морфического резонанса. Сила этого влияния будет зависеть от специфичности резонанса и от числа предыдущих подобных организмов, морфогенез которых был изменён; это число может быть большим, если изменения усиливаются путём естественного или искусственного отбора, и малым, если такого усиления нет.

Искажения полностью сформировавшихся структур не будут изменять их путь морфогенеза, если они не регенерируют. Следовательно, нельзя ожидать, что искажения не регенерирующих структур будут влиять на развитие последующих организмов. Этот вывод согласуется с результатами опытов по ампутации хвостов у мышей и обрезания евреев, в которых не наблюдался эффект наследования.

(Продолжение следует)

Перевод с английского кандидата

химических наук Е.М.Егоровой